segunda-feira, 7 de dezembro de 2009

Esclerose Múltipla


Definição
A esclerose múltipla - EM ou esclerose disseminada é uma doença neurológica crônica, inflamatória e extremamente invasiva, de causa ainda desconhecida, sem nenhuma relação com as limitações que surgem com o envelhecimento. Sua maior incidência é em mulheres (3/1 em relação aos homens) e indivíduos da raça branca. Este tipo de patologia é de progressão lenta e leva a uma destruição da bainha de mielina que recobre e isola as fibras nervosas do sistema nervoso central – SNC, estruturas do cérebro como o crânio e a medula espinhal. São fibras nervosas responsáveis pela transmissão de comandos do cérebro às várias partes do corpo, provocando um descontrole interno generalizado. Esta doença tem predileção para danificar tais vias neuronais que controlam os movimentos musculares, daí decorrendo a maior parte dos seus sintomas sem afetar os nervos periféricos.
As fibras nervosas do cérebro e da medula espinhal são envolvidas por uma capa de gordura chamada bainha de mielina. A mielina é uma substância lipídica (armazenadora de energia), constituída justamente por proteínas e gorduras, de cor branca reluzente e de caráter birrefringente, proveniente de algumas células da glia (célula formadora do tecido nervoso). Está presente na chamada bainha de mielina (formada pelas células de Schwann), que rodeia algumas fibras nervosas, fazendo com que tenham uma condução de impulsos nervosos mais rápida (condução saltatória). Os glóbulos brancos e os anticorpos (linfócitos T) que estes produzem destroem a bainha em vários lugares ao longo da fibra, dificultando a transmissão nervosa. Os sintomas da doença, portanto, dependem de quais fibras sejam danificadas.
Não é um processo degenerativo contagioso e, na maioria dos casos, não é fatal e nem letal. Porém, manifesta-se em surtos, com sintomas que levam horas ou dias para aparecerem, persistindo por dois a quatro meses e desaparecendo num processo gradual. A repetição desses surtos (exarcebações) é que determina a gravidade de cada caso.
Dá lugar a sintomas e sinais neurológicos sumamente variados e múltiplos, às vezes com remissões e outras com exacerbações, tornando discutíveis: o diagnóstico (procura das causas), o prognóstico (resultado provável) e a eficiência dos medicamentos.
Não existem causas conhecidas, entretanto estão sendo estudadas causas do tipo: anomalias imunológicas, infecção produzida por um vírus latente ou lento e mielinólise por enzimas. Apesar de não ser herdada, observações de casos familiares sugerem suscetibilidade genética, havendo 15 vezes maior probabilidade de contração da condição.
A maioria dos casos é diagnosticada em adultos jovens, sendo raros em pessoas com mais de 50 anos. As manifestações surgem entre os 20 e os 40 anos de idade, sendo que essa enfermidade teria menor prevalência e incidência na América Latina, principalmente no Brasil, pois é mais comum em climas temperados do que em tropicais.
Sintomas
Esta doença causa uma piora do estado geral do paciente, levando-o à: fraqueza muscular, rigidez e dores articulares, descoordenação motora causando dificuldades para realizar vários movimentos com os braços e pernas, perda do equilíbrio em pé, dificuldade para andar, tremores e formigamento em partes do corpo. Em alguns casos pode causar: distúrbio esfincteriano (incontinência fecal ou retenção urinária), alterações visuais graves (neurite retrobulbar / ambliopia – cegueira temporária / diplopia - por paresia do músculo reto medial unilateral com estrabismo divergente), perda de audição, depressão e impotência sexual. Em estágios mais graves da doença observam-se um comprometimento respiratório, levando inclusive a episódios de infecção ou insuficiência respiratória, que devem ser tratados com atenção e rapidez, minimizando o desconforto do paciente e uma provável piora do seu estado geral, através de exercícios para: desobstruir os brônquios, expansão pulmonar, reeducação diafragmática e musculatura acessória, com uso de incentivadores respiratórios.
Apresentam períodos oscilantes entre melhoras e pioras, sendo que, quando predominante na medula, a dor raramente existe.
A evolução é imprevisível e muito variada. No início pode haver períodos longos de meses ou anos entre um episódio ou outro, mas os intervalos tendem a diminuir e eventualmente ocorre a incapacitação progressiva e permanente. Alguns pacientes se tornam rapidamente incapacitados. Quando a doença se apresenta na meia-idade a progressão é rápida e sem melhoras e às vezes fatal em apenas um ano.
O principal problema para o doente é a progressiva desabilidade, pois só um terço deles será capaz de trabalhar normalmente após 20 anos. A maioria necessitará de se utilizar de cadeira de rodas para se movimentar antes dos 20 e depois do surgimento dos primeiros sintomas. Alguns casos podem surgir antes de 6 anos.
As lesões iniciais caracterizam-se por infiltração: de leucócitos mononucleares, em volta das vênulas, incluindo linfócitos, plasmócitos, e desmielinização individual dos axônios adjacentes. Lesões tardias geralmente são em todo um feixe de axônios. Há infiltração de macrófagos (células T, ativadas por auto-antígeno ainda não determinado) e micróglia (células neurogliais fagocitárias) com aspecto de célula de espuma, ou seja, que fagocitaram grandes quantidades de lipídio, certamente mielina.
Formas clínicas
• relapsante-remitente: é a forma mais comum, com sintomas agudos que se repetem com intervalo de meses ou anos e desaparecem sem deixar seqüelas ou quase nenhuma. Esses quadros agudos podem ser precipitados por infecção, trauma, entre 2 a 3 meses pós-gravidez.
• progressiva-secundária: é uma evolução da forma acima descrita, porém em cada agudização há uma piora da doença, deixando seqüelas importantes como: a cegueira, ataxia (perda da coordenação motora) dos membros, espasticidade, fraqueza, nistagmo (movimento oscilatório/rotatório do globo ocular), disartria (distúrbio da articulação da fala) e síndrome piramidal (déficits motores).
• progressiva-primária: é a pior forma e a doença não ocorre em surtos agudos e nem recorre, porém sua evolução é galopante. Há uma progressão contínua que vai se agravando com os anos dentro das características dela, bem como, podendo detonar o estado de demência se não for tratada a tempo.
• progressiva-recorrente: do tipo progressiva com surtos, desde o princípio, mostrando claramente a progressão das incapacidades geradas em cada crise.

Tratamento
Como não tem cura, não há como impedir a progressão da doença e a terapêutica está direcionada para atrasar a progressão e diminuir a disrupção (interrupção) na vida do paciente pelo alívio dos sintomas. É possível acelerar a recuperação durante a fase aguda inicial ou relapsante. No tratamento são utilizados:
• antivirais: que, se não curam, às vezes melhoram sensivelmente a sintomatologia.
• interferons-beta: são proteínas naturalmente produzidas no corpo, com eficácia comprovada embora sem curar definitivamente a doença. Modula o sistema de defesa imunológico do organismo, reduzindo a auto-agressão desencadeada por linfócitos e anticorpos contra a bainha de mielina das fibras nervosas e, conseqüentemente, diminuindo as inflamações e lesões do cérebro e medula espinhal.
• tônus muscular: há também as drogas antiespásticas, ou seja, diante de uma paraparesia espástica, com lesão dos motoneurônio superiores caracterizando uma condição neurológica anormal e que provoca um aumento do tônus muscular no momento da contração. Os músculos espásticos são mais resistentes à contração do que os normais e também custam mais a se relaxar, permanecendo contraídos por um período de tempo mais longo.
• toxinas botulínica: proteína de origem biológica, comercializada e conhecida pelo nome de BOTOX®, tem mudado a vida de pacientes com distúrbios neurológicos e é agora considerada uma grande aliada no tratamento de reabilitação, embora seus benefícios já tenham sido comprovados há anos no campo da estética. Vem sendo utilizada com muito sucesso no tratamento de pacientes com: paralisia cerebral, traumatismo craniano, acidente vascular cerebral, lesões medulares e outras patologias do sistema nervoso central - SNC. Objetiva amenizar o quadro de espasticidade (aumento do tônus) característico destas patologias e que constitui atualmente um dos maiores obstáculos para a reabilitação neurológica. Portanto, com a utilização da toxina botulínica - tipo A, a espasticidade é controlada e o tratamento se torna mais eficaz, gerando resultados mais amplos os quais tornam os pacientes mais independentes e socialmente ativos.
• betabloqueadores: substâncias que atuam no tratamento de distúrbios do ritmo: dos batimentos cardíacos, hipertensão e angina.
• dores articulares: objetivam a inibição da dor e redução das inflamações articulares.
• dores raras: junto ao trigêmeo. São utilizadas substâncias que deprimem a atividade elétrica excessiva no cérebro, sem afetar demasiadamente a atividade normal, ou seja, inibe a geração de potenciais de ações e úteis no tratamento de disfunções de ansiedade, epilepsia ou convulsão cerebral.
Moriel Sophia
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As informações contidas neste artigo são da inteira responsabilidade de Moriel SophiaSinaten 0880

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